Regular la potencial de membrana es clave para la función celular. Para muchas células animales, la potencial de membrana en reposo es predominantemente impulsada por una familia de canales de potasio K2P (de dos poros). Estos canales se conocen comúnmente como canales de fuga, ya que su presencia resulta en que la membrana sea permeable a los iones de K. Estos canales, junto con varias bombas e intercambiadores, mantienen la potencial de membrana en reposo (Rp) relativamente cerca del potencial de equilibrio del potasio (E); sin embargo, en muchas células, la potencial de membrana en reposo está más despolarizada que el E debido a una pequeña fuga de iones de Na. Aumentar [Ca] (concentración de Ca extracelular) puede resultar en una hiperpolarización de la potencial de membrana desde el estado en reposo. El mecanismo para esta hiperpolarización probablemente radica en el bloqueo de un canal de fuga de Na (NALCN) y/o canales de Na dependientes de voltaje. Los efectos también pueden estar conectados a canales de potasio activados por calcio. Usando, aquí ilustramos que cambiar [Ca] de 0.5 a 3 mM hiperpolariza el músculo. Reemplazar NaCl con LiCl o cloruro de colina aún llevó a la hiperpolarización al aumentar [Ca]. Reemplazar CaCl con BaCl resulta en despolarización. La sobreexpresión del canal K2P en el músculo larval reduce en gran medida los efectos de [Ca] en la potencial de membrana celular, probablemente porque la potencial está fuertemente impulsada por el E en estos músculos. Estos experimentos proporcionan una comprensión de los mecanismos detrás de la hipo-excitabilidad neuronal durante la hipocalcemia, así como los efectos de la expresión alterada de los canales K2P en la potencial de membrana.