La relación entre la enfermedad inflamatoria intestinal y las alteraciones del sueño es complicada y de creciente interés. Investigamos las consecuencias inflamatorias e inmunológicas de la EA en la colitis con privación de sueño y encontramos que la colitis inducida por sulfato de dextrano (DSS) en ratones con sueño fragmentado (SF) era más severa que en ratones con sueño normal. Este aumento en la gravedad de la colitis se acompañó de una reducción del peso corporal, una longitud del colon acortada y un índice de actividad de la enfermedad deteriorado. El DSS en ratones SF presentó una disminución evidente de las proteínas de unión estrecha intestinal (claudina-1 y ocludina), un aumento de citoquinas proinflamatorias (CRP, IFN-, IL-6), niveles reducidos de melatonina y adiponectina, una regulación a la baja de la expresión de los receptores del péptido intestinal vasoactivo (VIP) tipo 1 y 2 (VPAC1, VPAC2), y una disminución de la diversidad de las bacterias intestinales. La EA mejoró la gravedad de la colitis y preservó el rendimiento de las proteínas de unión estrecha epiteliales y los receptores de VIP, especialmente VPAC2. Mientras tanto, las citoquinas derivadas de células linfoides innatas en ambos grupos 2 (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13) y 3 (IL-22, GM-CSF) estaban elevadas en el tejido del colon de los ratones. Además, se confirmó la disbiosis en el grupo DSS con y sin SF, y la EA podría mantener la diversidad de especies. podría ser restaurado, como , y reequilibrado, principalmente , después de la intervención de EA. Por otro lado, el SF desempeña diferentes roles en condiciones fisiológicas y patológicas. En ratones normales, el sueño interrumpido no afectó la expresión de claudina-1 y ocludina. Pero VPAC1, VPAC2 y la diversidad del microbiota intestinal, incluyendo y , eran opuestos a los ratones en un estado inflamado.