La sepsis resulta de la disfunción del sistema inmunológico del huésped. Esta enfermedad altamente variable afecta a 19 millones de personas en todo el mundo y causa 5 millones de muertes anualmente. En conjuntos de datos transcriptómicos recopilados de repositorios públicos, observamos una regulación al alza consistente (de 3.26 a 5.29 veces) de un gen que codifica para una prohibitiva de la membrana del retículo endoplásmico y un regulador de los receptores de inositol 1, 4, 5-trisfosfato y proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles, bajo condiciones sépticas en neutrófilos, monocitos y sangre total sanos. La expresión in vitro del gen ERLIN1 y las proteínas se midió al estimular la sangre total de voluntarios sanos con una combinación de lipopolisacárido y peptidoglicano. La estimulación séptica indujo un aumento significativo en la expresión; sin embargo, ERLIN1 se expresó de manera diferencial entre los subconjuntos de células inmunitarias en la sangre. ERLIN1 se incrementó de manera única en neutrófilos de sangre total y se confirmó en la línea celular diferenciada HL60. La escasez de ERLIN1 en la literatura sobre sepsis indica una brecha de conocimiento entre las funciones de ERLIN1, la homeostasis del calcio y la biosíntesis de colesterol y ácidos grasos, y la sepsis. En combinación con datos experimentales, presentamos la hipótesis de que ERLIN1 se modula de manera variable entre las células inmunitarias en respuesta a perturbaciones celulares, y tiene implicaciones para las funciones del retículo endoplásmico y/o los componentes de proteínas de la membrana del retículo endoplásmico durante la sepsis.