La desialilación, pérdida de residuos terminales de ácido siálico de glicoconjugados catalizada por sialidasas, está involucrada en muchas enfermedades humanas y se considera un evento molecular clave en el inicio de la aterosclerosis. Se han detectado lipoproteínas de baja densidad desialiladas con propiedades aterogénicas en sangre humana anteriormente. Sin embargo, actualmente no hay consenso sobre el origen de la actividad desialilasa en el torrente sanguíneo. Aquí, sugerimos la intervención viral como una posible explicación. Para abordar nuestra hipótesis, estudiamos los patrones estacionales de la actividad enzimática de la sialidasa en suero sanguíneo y diseñamos un enfoque para detectar y cuantificar la presencia genética de la sialidasa viral. El aumento de la actividad de la sialidasa en otoño-invierno combinado con niveles detectables de ARNm de sialidasa del virus de la influenza sugiere que la sialidasa viral exógena es un componente viable de la desialilación en la sangre humana, proporcionando nuevas perspectivas sobre el trasfondo molecular de la aterogénesis.