Efectos In Vivo del Lipopolisacárido sobre la Expresión del Receptor Activado por Proliferadores de Peroxisomas en el Jurel Dorado Juvenil
Autores: Antonopoulou, Efthimia; Kaitetzidou, Elisavet; Castellana, Barbara; Panteli, Nikolas; Kyriakis, Dimitrios; Vraskou, Yoryia; Planas, Josep V.
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2017
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
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Citaciones: Sin citaciones
Los peces están constantemente expuestos a microorganismos en el entorno acuático, muchos de los cuales son patógenos bacterianos. Los patógenos bacterianos activan la respuesta inmune innata en los peces, lo que implica la producción de moléculas proinflamatorias que, además de su papel relacionado con la inmunidad, pueden afectar a tejidos no inmunitarios. En el presente estudio, nuestro objetivo fue investigar cómo las respuestas inflamatorias pueden afectar la homeostasis metabólica en la dorada, un teleóste de considerable importancia económica en los países del sur de Europa. Específicamente, imitamos una infección bacteriana mediante la administración in vivo de lipopolisacárido (LPS, 6 mg/kg de peso corporal) y medimos parámetros metabólicos en la sangre y, lo que es importante, los niveles de expresión de ARNm de los tres isotipos de receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPARalpha, beta y ) en tejidos metabólicamente relevantes en la dorada. Los PPAR son receptores nucleares que son importantes para el metabolismo de lípidos y carbohidratos en mamíferos y que actúan como sensores biológicos de un metabolismo lipídico alterado. Aquí mostramos que las respuestas inflamatorias inducidas por LPS resultan en la modulación de los niveles plasmáticos de triglicéridos que se acompañan, sobre todo, de una disminución en los niveles de expresión de ARNm hepático de PPARalpha, beta y y de la regulación al alza de la expresión de PPAR solo en el tejido adiposo y el intestino anterior. Además, la inflamación inducida por LPS resulta en un aumento en los niveles de expresión de ARNm hepático y actividad proteica de miembros de la familia de quinasas activadas por mitógenos (MAPK), conocidas en mamíferos por regular la transcripción y actividad de los PPAR. Nuestros resultados proporcionan evidencia de la participación de los PPAR en la respuesta metabólica a estímulos inflamatorios en la dorada y ofrecen información sobre los mecanismos moleculares subyacentes a la redirección de las actividades metabólicas en condiciones inflamatorias en vertebrados.
Descripción
Los peces están constantemente expuestos a microorganismos en el entorno acuático, muchos de los cuales son patógenos bacterianos. Los patógenos bacterianos activan la respuesta inmune innata en los peces, lo que implica la producción de moléculas proinflamatorias que, además de su papel relacionado con la inmunidad, pueden afectar a tejidos no inmunitarios. En el presente estudio, nuestro objetivo fue investigar cómo las respuestas inflamatorias pueden afectar la homeostasis metabólica en la dorada, un teleóste de considerable importancia económica en los países del sur de Europa. Específicamente, imitamos una infección bacteriana mediante la administración in vivo de lipopolisacárido (LPS, 6 mg/kg de peso corporal) y medimos parámetros metabólicos en la sangre y, lo que es importante, los niveles de expresión de ARNm de los tres isotipos de receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPARalpha, beta y ) en tejidos metabólicamente relevantes en la dorada. Los PPAR son receptores nucleares que son importantes para el metabolismo de lípidos y carbohidratos en mamíferos y que actúan como sensores biológicos de un metabolismo lipídico alterado. Aquí mostramos que las respuestas inflamatorias inducidas por LPS resultan en la modulación de los niveles plasmáticos de triglicéridos que se acompañan, sobre todo, de una disminución en los niveles de expresión de ARNm hepático de PPARalpha, beta y y de la regulación al alza de la expresión de PPAR solo en el tejido adiposo y el intestino anterior. Además, la inflamación inducida por LPS resulta en un aumento en los niveles de expresión de ARNm hepático y actividad proteica de miembros de la familia de quinasas activadas por mitógenos (MAPK), conocidas en mamíferos por regular la transcripción y actividad de los PPAR. Nuestros resultados proporcionan evidencia de la participación de los PPAR en la respuesta metabólica a estímulos inflamatorios en la dorada y ofrecen información sobre los mecanismos moleculares subyacentes a la redirección de las actividades metabólicas en condiciones inflamatorias en vertebrados.