Este estudio se realizó con el objetivo de obtener evidencia conductual y neurofarmacológica de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE) a la serotonina administrada sistémicamente en codornices. La serotonina inyectada por vía parenteral (250-1000 µg.kg-1, sc) provocó una secuencia de eventos conductuales relacionados con un estado similar al sueño. Los comportamientos similares al sueño comenzaron con el erizado de plumas, movimientos orales rápidos, parpadeo y, finalmente, agacharse y cerrar los ojos. La administración previa del antagonista 5-HT2C, LY53857 (3 mg.kg-1, sc), redujo significativamente los episodios de erizado de plumas y movimientos orales rápidos, pero sin alterar la frecuencia de parpadeo y cierre de ojos. El tratamiento con el antagonista 5-HT2A/2C, ketanserina (3 mg.kg-1, sc), no afectó ninguna de las respuestas evocadas por la serotonina. La quipazina (5 mg.kg-1, sc), un agonista 5-HT2A/2C/3, indujo hipomotilidad intensa, largos períodos de estados similares al bostezo y al sueño. La ketanserina previa suprimió las respuestas de apertura de boca y redujo la hipomotilidad, los movimientos orales rápidos y el encrespamiento, pero fue ineficaz para las respuestas restantes inducidas por la quipazina. Los resultados mostraron que, a diferencia de los mamíferos, la serotonina permea la barrera hematoencefálica (BHE) y activa mecanismos hipnogénicos en las codornices. Estudios con agonistas y antagonistas serotoninérgicos han revelado que, entre las acciones de la serotonina, el encrespamiento de las plumas, los movimientos orales rápidos y el estado similar al bostezo se originan por la activación de los receptores 5-HT2, mientras que el parpadeo y el cierre de los ojos posiblemente requieren otros subtipos de receptores.