La degradación de la tirosina (Tyr) es una vía crucial en los animales. Sin embargo, su papel en las plantas aún debe ser examinado. La fumarylacetoacetato hidrolasa (FAH) es la enzima final involucrada en la degradación de Tyr. Estudios de un mutante del gen que codifica FAH en Arabidopsis han mostrado que el bloqueo de esta vía resulta en la acumulación de metabolitos de Tyr, lo que induce la muerte celular bajo condiciones de días cortos. La dormancia de las semillas es un rasgo crítico que está regulado por señales endógenas y ambientales, entre las cuales el ácido abscísico (ABA) y la giberelina (GA) son los principales efectores. El ABA induce la dormancia de las semillas, mientras que la GA libera la dormancia de las semillas. En este estudio, las semillas mostraron una dormancia profunda y una hipersensibilidad al inhibidor de la biosíntesis de GA paclobutrazol, pero no al ABA durante la germinación. Sin embargo, la GA exógena no pudo recuperar completamente la dormancia o la germinación de las semillas. Además, el nivel de GA se redujo, lo que fue consistente con la disminución de la expresión en semillas imbibidas. Además, actuó aguas arriba de . Eliminar la acumulación de metabolitos de Tyr al inhibir la homogentisato dioxygenasa, una enzima aguas arriba de FAH, rescató completamente el fenotipo de las semillas. Adicionalmente, la germinación de las semillas fue hipersensible a la acumulación de succinilacetona inducida por la deficiencia de FAH, que es un metabolito de Tyr. Estos hallazgos sugieren que la deficiencia de FAH en causa acumulación de metabolitos de Tyr, interrumpiendo así la biosíntesis y señalización de GA. Esto resultó en una dormancia profunda y una hipersensibilidad al paclobutrazol durante la germinación y destaca el importante papel de la vía de degradación de Tyr en la dormancia y germinación de semillas mediadas por GA.