La farmacogenética y la metilación del ADN influyen en los resultados terapéuticos y proporcionan información sobre posibles objetivos terapéuticos para trastornos relacionados con el cerebro. Para comprender el efecto de los polimorfismos genéticos en la respuesta a los medicamentos y el riesgo de enfermedad, analizamos la relación entre la metilación global del ADN, las enzimas metabolizadoras de fármacos, los genes de transporte y los fenotipos de genes patogénicos en muestras de suero de dos grupos de pacientes: el Grupo A, que mostró niveles aumentados de 5-metilcitosina (5mC) durante el seguimiento clínico, y el Grupo B, que no exhibió un cambio discernible en los niveles de 5mC. Identificamos SNPs específicos en varios genes metabolizadores que estaban asociados con respuestas diferenciales a los medicamentos. SNPs específicos en CYP tuvieron un impacto significativo en la actividad enzimática, lo que llevó a cambios en la distribución fenotípica entre los dos grupos de pacientes. El Grupo B, que contenía una menor frecuencia de metabolizadores normales y una mayor frecuencia de metabolizadores ultra-rápidos en comparación con los pacientes del Grupo A, no mostró una mejora en los niveles de 5mC durante el seguimiento. Además, hubo diferencias significativas en la distribución fenotípica entre los Grupos de pacientes A y B para varios SNPs asociados con genes de transporte y genes patogénicos. Estos hallazgos parecen sugerir que la interacción entre la farmacogenómica y la metilación del ADN tiene importantes implicaciones para mejorar los resultados del tratamiento en pacientes con trastornos relacionados con el cerebro.