L. es uno de los principales cultivos oleaginosos a nivel mundial, y su producción se ve seriamente afectada por un patógeno necrotrófico altamente destructivo. El uso de cultivares resistentes es la mejor medida de control a través de la cría molecular; sin embargo, la acción genética subyacente a la resistencia a este estrés no está bien establecida. Aquí, realizamos un análisis de QTL para la resistencia en una población de líneas recombinantes endogámicas (RIL) que se desarrollaron a partir de padres resistentes (C6) y susceptibles (B728) a la enfermedad. Se desarrolló un mapa de ligamiento genético de alta densidad con 6059 marcadores de polimorfismo de nucleótido único (SNP) y una longitud total de 2763 cM. Se evaluaron la longitud de la lesión (LL) y el área de la lesión (LA) en el campo, bajo condiciones de cámara climática o invernadero, siguiendo protocolos de inoculación estandarizados. Se detectaron un total de 16 QTL principales para LL y 12 para LA en tres entornos experimentales, explicando entre el 1.58% y el 32.86% de la variación fenotípica. De estos, un QTL de efecto mayor, en el cromosoma 2, podría explicar el 30.22% de la varianza fenotípica con alelos del padre C6, que tenía una resistencia aumentada a la enfermedad. El mapeo fino en la población BCF redujo el locus a un intervalo de 226.7 kb. Un gen que codifica un factor de transcripción WRKY ubicado en esta región fue priorizado como el principal gen candidato. El análisis de polimorfismo en 138 accesiones de girasol reveló ocho SNPs que definen seis haplotipos. La resistencia se asoció con Hap3 y la susceptibilidad con Hap1/Hap6. Estos hallazgos avanzan nuestra comprensión de los mecanismos genéticos que rigen la resistencia del girasol a la enfermedad y proporcionan valiosos marcadores genéticos para la cría molecular de cultivares resistentes.