La inflamación en los tejidos gestacionales juega un papel crítico en la iniciación del parto. Buscamos investigar la infiltración de leucocitos y el perfil de citoquinas en los tejidos uterinos para entender la inflamación durante el parto a término y el parto prematuro en un modelo de ratón. El parto prematuro fue inducido por la administración de lipopolisacárido (LPS) o RU38486. Las poblaciones de leucocitos se determinaron mediante citometría de flujo. Los macrófagos fueron la población más grande en el miometrio y la decidua en la última etapa de la gestación. La población de macrófagos cambió significativamente en el miometrio y la decidua desde el final del embarazo hasta el parto a término y cambió significativamente en el parto prematuro inducido por LPS y RU38486. Los neutrófilos, las células T y las células NKT aumentaron en el parto prematuro inducido por LPS y RU38486. Los cambios mencionados fueron acompañados por un aumento en la expresión de citoquinas y quimioquinas. En la última etapa de la gestación, los macrófagos M2 eran el fenotipo predominante en los tejidos gestacionales. Los macrófagos M1 aumentaron significativamente en estos tejidos durante el parto a término y el parto prematuro. La expresión de IL-6 y NLRP3 aumentó significativamente en los macrófagos durante el parto, lo que apoya que los macrófagos exhiben fenotipos proinflamatorios. El inhibidor del inflamasoma NLRP3 MCC950 suprimió principalmente la infiltración de macrófagos en el miometrio durante el parto a término y el parto prematuro. Nuestros datos sugieren que la polarización M1 de los macrófagos contribuye a la inflamación vinculada a la iniciación del parto a término y prematuro en los tejidos gestacionales.