La disfunción tiroidea se ha informado como un síntoma extrapulmonar de COVID-19. Es importante identificar el subconjunto de tejido que expresa la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la serina proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2), que son esenciales para la infección del huésped con el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), para comprender la patogénesis viral de la disfunción tiroidea relacionada con COVID-19. Investigamos la expresión y distribución de células que expresan ACE2 y TMPRSS2 en la glándula tiroides. Se realizaron RT-PCR y Western blot en células foliculares tiroideas humanas (Nthy-ori3-1) y tejidos tiroideos de ratas para detectar los niveles de expresión de ARN mensajero y proteínas de ACE y TMPRSS2. También analizamos los patrones de expresión de ACE2 y TMPRSS2 en 9 ratas Sprague-Dawley y 15 tejidos tiroideos humanos, incluyendo 5 normales, 5 con tiroiditis de Hashimoto y 5 con enfermedad de Graves, mediante inmunohistoquímica (IHC) e inmunofluorescencia. Se detectaron tanto ARN mensajero como proteínas de ACE2 y TMPRSS2 en el tejido tiroideo. Sin embargo, las proteínas ACE2 y TMPRSS2 no se expresaron en las células foliculares tiroideas. En IHC, ACE2 y TMPRSS2 no se tiñeron en las células foliculares. No hubo células que coexpresaran ACE2 y TMPRSS2. ACE2 se expresó en pericitos entre los folículos, y TMPRSS2 se tiñó principalmente en el coloide dentro del folículo. No hubo diferencia en la expresión entre la tiroides normal, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves. SARS-CoV-2 no invade directamente las células foliculares tiroideas. Si la infección por SARS-CoV-2 de los pericitos puede afectar la disfunción tiroidea relacionada con COVID-19 merece un estudio adicional.