Objetivo. El gen SOST es uno de los factores clave en la regulación de la absorción ósea. Aunque hay informes que muestran diversos factores de transcripción, la modificación epigenética podría ser responsable de la regulación de la expresión del gen SOST. Todavía hay poca exploración sobre el estado de metilación del promotor del gen SOST en los tejidos óseos osteoporóticos. El objetivo de este estudio es investigar la implicación de la metilación CpG en la regulación de la expresión de SOST en pacientes con osteoporosis primaria. Métodos. El diagnóstico de osteoporosis se estableció sobre la base de la absorciometría de rayos X de energía dual para medir la DMO. Se separaron todos los tejidos óseos femorales en las cirugías. Tras extraer el ARN total y las proteínas, se comprobaron los niveles de expresión relativa de SOST mediante PCR cuantitativa en tiempo real y western blot. Asimismo, se realizó una tinción inmunohistoquímica para observar la expresión de la proteína SOST en las muestras óseas. El ADN genómico de los tejidos óseos sin fractura osteoporótica (non-OPF) y con fractura osteoporótica (OPF) se trató mediante modificación con bisulfito, y el estado de metilación de los sitios CpG en la isla CpG del promotor del gen SOST se determinó mediante secuenciación del ADN. Resultados. La expresión del gen SOST en el grupo sin OPF fue inferior a la del grupo con OPF. El resultado de la secuenciación con bisulfito mostró que el promotor del gen SOST estaba ligeramente desmetilado en el grupo con OPF, en comparación con el grupo sin OPF. Conclusiones. Nuestro estudio demostró que la metilación del ADN influía en la expresión transcripcional del gen SOST, lo que probablemente puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la osteoporosis primaria.