Los altos niveles de amonio (NH) en los suelos inhiben el crecimiento de las plantas y la eficiencia en la utilización de nitrógeno. Elucidar los mecanismos subyacentes de la toxicidad del NH es esencial para aliviar la inhibición del crecimiento causada por altos niveles de NH. Nuestro trabajo anterior mostró que la quinasa de proteínas asociada a [Ca] 1 (CAP1) regula el crecimiento de los pelos radiculares en respuesta al NH, y el mutante produce pelos radiculares cortos bajo condiciones de estrés por NH. Sin embargo, no está claro si CAP1 funciona en otros procesos fisiológicos en respuesta al NH. En el presente estudio, encontramos que CAP1 también juega un papel en la atenuación de la toxicidad del NH para promover el crecimiento de los brotes. El mutante produjo brotes más pequeños con células epidérmicas más pequeñas en comparación con el tipo salvaje en respuesta al estrés por NH. La interrupción de CAP1 aumentó la inhibición mediada por NH de la expresión de genes relacionados con el agrandamiento celular. El mutante mostró niveles elevados de especies reactivas de oxígeno (ROS) bajo estrés por NH, así como una mayor expresión de genes homólogos de la oxidasa de explosión respiratoria y una disminución de la expresión de genes de catalasa en comparación con el tipo salvaje. Nuestros datos revelan que CAP1 atenúa la inhibición del crecimiento de brotes inducida por NH al promover la extensibilidad de la pared celular y la homeostasis de ROS, destacando así el papel de CAP1 en la vía de transducción de señales del NH.