La castración se utiliza comúnmente para reducir el olor durante la producción de cerdos machos. En el tejido adiposo porcino, la castración reduce los niveles de andrógenos, lo que resulta en trastornos metabólicos y una excesiva deposición de grasa. Sin embargo, el mecanismo detallado subyacente sigue siendo poco claro. En este estudio, construimos modelos de preadipocitos porcinos con y sin andrógenos al añadir testosterona de forma exógena. La intensidad de fluorescencia de la tinción de gotas lipídicas (LD) y los niveles de ARNm de la sintasa de ácidos grasos fueron más bajos en las células tratadas con testosterona que en las células de control no tratadas. En contraste, los niveles de ARNm de la lipasa de triglicéridos adiposos y del receptor de andrógenos fueron más altos en las células tratadas con testosterona que en las células de control. Posteriormente, la secuenciación transcriptómica de preadipocitos porcinos incubados con y sin testosterona mostró que los niveles de expresión de ARNm de la elongasa de ácidos grasos de cadena muy larga 3, una enzima clave involucrada en la síntesis y metabolismo de ácidos grasos, eran altos en las células de control. La reducción mediada por siRNA de disminuyó la acumulación de LD y los niveles de ARNm de aumentaron los niveles de ARNm de . A continuación, realizamos ensayos de reportero de dual-luciferasa utilizando reporteros de promotor de tipo salvaje y mutantes, que mostraron que el promotor contenía un elemento de respuesta a andrógenos (ARE); además, su transcripción fue regulada negativamente por sobreexpresión. En conclusión, nuestro estudio revela que la testosterona inhibe la deposición de grasa en preadipocitos porcinos al suprimir la expresión. Además, nuestro estudio proporciona una base teórica para estudios posteriores sobre los mecanismos de deposición de grasa causados por la castración.