La exposición al cortisol materno desempeña un papel crucial en la organogénesis fetal. Sin embargo, la sobreexposición fetal al cortisol se ha relacionado con una serie de resultados adversos a corto y largo plazo. Normalmente, esto se evita mediante la expresión de una enzima en la placenta llamada 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) que convierte el cortisol activo en su metabolito inactivo cortisona. Se sabe que la 11β-HSD2 placentaria se reduce en una serie de complicaciones adversas del embarazo, posiblemente a través de un mecanismo epigenético. En consecuencia, se ha examinado la capacidad de varios inhibidores pan-HDAC para promover la expresión de 11β-HSD2. Sin embargo, no se sabe si los efectos de la inhibición pan-HDAC son un fenómeno general o si los efectos dependen de una clase específica de HDACs. Aquí, examinamos la capacidad de los inhibidores pan- y clase-específicos de HDACs para regular la expresión de 11β-HSD2 en células JEG3. Encontramos que la inhibición pan-, clase I, o clase IIa HDAC promovió la expresión de 11β-HSD2 y previno la disminución inducida por cortisol o interleuquina-1β en su expresión. Estos resultados demuestran que la inhibición de una clase específica de HDACs puede promover la expresión de 11β-HSD2 en células JEG3. Esto se suma al creciente cuerpo de evidencia que sugiere que las HDACs pueden ser cruciales en el mantenimiento del desarrollo fetal normal.