MicroARN implicados en los efectos tóxicos del arsenito de sodio en los fibroblastos de la piel de pollo
Autores: Jin, Mei; Zhang, Hongbo; Fan, Weiyu; Qin, Haixu; Zhou, Lei; Zhao, Fengqin
Idioma: Inglés
Editor: Maja Herak Bosnar
Año: 2024
Acceso abierto
Artículo OA
Categoría
Ingeniería y Tecnología
Licencia
CC BY – Atribución
Consultas: 33
Citaciones: Sin citaciones
Antecedentes y objetivo: El arsénico es un metaloide de origen natural y un contaminante ambiental que ha demostrado un efecto regulador bidireccional sobre la proliferación celular. La investigación sobre los efectos tóxicos del arsenito de sodio (SA) en fibroblastos de piel de pollo (CSFs) es limitada. Estudios previos indican que los microARN y los ARNm pueden regular la apoptosis. Por lo tanto, este estudio tuvo como objetivo explorar si el SA ejerce efectos tóxicos sobre los CSFs a través de microARN y ARNm.
Materiales y métodos: Los CSFs se trataron con diferentes concentraciones (0-120 μmol/L) de SA durante 12 h, 24 h, 48 h y 72 h, y la viabilidad celular se detectó mediante el ensayo MTT. Se emplearon microscopía electrónica de transmisión, citometría de flujo, ensayo cometa y western blotting para detectar la morfología celular, la apoptosis, el daño del ADN y los niveles proteicos, respectivamente, y se estudió el efecto tóxico del SA sobre los CSFs. La secuenciación del transcriptoma y herramientas bioinformáticas se utilizaron para analizar la expresión y función de microARN diferencialmente expresados (DEmiRNAs) y genes diferencialmente expresados (DEGs).
Resultados: Las concentraciones proliferativa, crítica y semi-inhibitoria (IC₅₀) de SA sobre los CSFs fueron 0.10, 0.25 y 16.35 μmol/L, respectivamente, dentro de las primeras 24 horas. La concentración de 16.35 μmol/L de SA causó morfología celular anormal, aumento del daño en el ADN e inducción de apoptosis a través de las vías de estrés del retículo endoplásmico (ERS) y de receptores de muerte. En este estudio, la secuenciación del transcriptoma y el análisis bioinformático sugirieron que 16.35 μmol/L de SA podría promover la apoptosis de los CSFs mediante la red microARN-ARNm.
Conclusiones: A una concentración de 0.10 μmol/L, el SA promovió la proliferación celular. Las concentraciones superiores a 0.25 μmol/L inhibieron la proliferación celular e indujeron apoptosis a través de las vías ERS y de receptores de muerte. Los microARN desempeñaron un papel en los efectos tóxicos del SA sobre los CSFs al interactuar con los genes diana.
Descripción
Antecedentes y objetivo: El arsénico es un metaloide de origen natural y un contaminante ambiental que ha demostrado un efecto regulador bidireccional sobre la proliferación celular. La investigación sobre los efectos tóxicos del arsenito de sodio (SA) en fibroblastos de piel de pollo (CSFs) es limitada. Estudios previos indican que los microARN y los ARNm pueden regular la apoptosis. Por lo tanto, este estudio tuvo como objetivo explorar si el SA ejerce efectos tóxicos sobre los CSFs a través de microARN y ARNm.
Materiales y métodos: Los CSFs se trataron con diferentes concentraciones (0-120 μmol/L) de SA durante 12 h, 24 h, 48 h y 72 h, y la viabilidad celular se detectó mediante el ensayo MTT. Se emplearon microscopía electrónica de transmisión, citometría de flujo, ensayo cometa y western blotting para detectar la morfología celular, la apoptosis, el daño del ADN y los niveles proteicos, respectivamente, y se estudió el efecto tóxico del SA sobre los CSFs. La secuenciación del transcriptoma y herramientas bioinformáticas se utilizaron para analizar la expresión y función de microARN diferencialmente expresados (DEmiRNAs) y genes diferencialmente expresados (DEGs).
Resultados: Las concentraciones proliferativa, crítica y semi-inhibitoria (IC₅₀) de SA sobre los CSFs fueron 0.10, 0.25 y 16.35 μmol/L, respectivamente, dentro de las primeras 24 horas. La concentración de 16.35 μmol/L de SA causó morfología celular anormal, aumento del daño en el ADN e inducción de apoptosis a través de las vías de estrés del retículo endoplásmico (ERS) y de receptores de muerte. En este estudio, la secuenciación del transcriptoma y el análisis bioinformático sugirieron que 16.35 μmol/L de SA podría promover la apoptosis de los CSFs mediante la red microARN-ARNm.
Conclusiones: A una concentración de 0.10 μmol/L, el SA promovió la proliferación celular. Las concentraciones superiores a 0.25 μmol/L inhibieron la proliferación celular e indujeron apoptosis a través de las vías ERS y de receptores de muerte. Los microARN desempeñaron un papel en los efectos tóxicos del SA sobre los CSFs al interactuar con los genes diana.