La ictericia aguda sigue siendo un problema crítico tras el trasplante de hígado. Los microARN (miARN) están involucrados en la regulación de la expresión génica relacionada con varios fenotipos y estados de enfermedad. Para diferenciar la etiología de la ictericia aguda después del trasplante de hígado de donante vivo (LDLT), examinamos los patrones de expresión de miARN hepáticos en varias patologías del injerto hepático. Ochenta receptores de trasplante de hígado que se sometieron a una biopsia del injerto post-LDLT para la evaluación de la ictericia aguda fueron incluidos en este estudio prospectivo de 1 año. Utilizando un ensayo de perfilado de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa cuantitativa en tiempo real, identificamos firmas de miARN hepáticos (miARN-122, miARN-301, miARN-133a y miARN-21) en varias patologías de aloinjertos. Los hallazgos patológicos de los 80 receptores fueron los siguientes: colangitis aguda (CA), 37 (46%); rechazo agudo (RA), 20 (25%); hepatitis recurrente (HR), 12 (15%); cambio patológico no específico, 6 (8%); y cambio graso (CG), 5 (6%). Ninguno de estos patrones de expresión de miARN hepáticos identificados se correlacionó significativamente con parámetros séricos, incluyendo la relación neutrófilo-linfocito. En CA, la expresión de miARN-122, miARN-301, miARN-133a y miARN-21 se reguló significativamente a la baja (< 0.05). La expresión de miARN-122 se elevó en casos de RA y HR (< 0.05); la expresión de miARN-301 y miARN-21 fue mayor en HR que en CA (< 0.05); y la expresión de miARN-133a fue mayor en CG que en RA (< 0.05). Nuestro estudio sugiere que patrones específicos de expresión de miARN hepáticos como una lista de verificación pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial de la ictericia aguda tras el trasplante de hígado.