miR-149 inhibe la EMT de las células de cáncer de pulmón no microcítico al dirigirse a FOXM1
Autores: Yang, Ke; Weiyong, Zhao; Jie, Xiong; Rubo, Cao
Idioma: Inglés
Editor: Hindawi Publishing Corporation
Año: 2013
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 13
Citaciones: Sin citaciones
Se ha implicado que los microRNAs (miRNAs) desempeñan un papel crucial en la transición epitelial a mesenquimal (EMT) de las células de cáncer de pulmón no microcítico (células NSCLC). Aquí encontramos que la expresión de miR-149, regulada a la baja en el cáncer de pulmón, estaba inversamente correlacionada con la capacidad invasiva y el fenotipo EMT de las células de CPNM. miR-149 inhibió la EMT en las células de CPNM. Además, demostramos que miR-149 se dirigía directamente a Forkhead box M1 (FOXM1), y que FOXM1 estaba implicado en la EMT inducida por TGF-β1 en las células A549. La sobreexpresión de FOXM1 restauró el proceso de EMT inhibido por miR-149. Nuestro trabajo sugiere que miR-149 podría ser un supresor de la EMT en las células de CPNM.
Descripción
Se ha implicado que los microRNAs (miRNAs) desempeñan un papel crucial en la transición epitelial a mesenquimal (EMT) de las células de cáncer de pulmón no microcítico (células NSCLC). Aquí encontramos que la expresión de miR-149, regulada a la baja en el cáncer de pulmón, estaba inversamente correlacionada con la capacidad invasiva y el fenotipo EMT de las células de CPNM. miR-149 inhibió la EMT en las células de CPNM. Además, demostramos que miR-149 se dirigía directamente a Forkhead box M1 (FOXM1), y que FOXM1 estaba implicado en la EMT inducida por TGF-β1 en las células A549. La sobreexpresión de FOXM1 restauró el proceso de EMT inhibido por miR-149. Nuestro trabajo sugiere que miR-149 podría ser un supresor de la EMT en las células de CPNM.