miR-4432 tiene como objetivo a FGFBP1 en células endoteliales humanas
Autores: Avvisato, Roberta; Mone, Pasquale; Jankauskas, Stanislovas S.; Varzideh, Fahimeh; Kansakar, Urna; Gambardella, Jessica; De Luca, Antonio; Matarese, Alessandro; Santulli, Gaetano
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
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Citaciones: Sin citaciones
Los microARNs (miRs) son pequeños ARN no codificantes que modulan la expresión de varios genes diana. La proteína de unión al factor de crecimiento de fibroblastos 1 (FGFBP1) se ha asociado con disfunción endotelial a nivel de la barrera hematoencefálica (BHE). Sin embargo, los mecanismos subyacentes son en su mayoría desconocidos y no hay estudios que investiguen la relación entre los miRs y FGFBP1. Así, el objetivo general del presente estudio fue identificar y validar qué miR puede dirigirse específicamente a FGFBP1 en células endoteliales microvasculares humanas del cerebro, que representan el mejor modelo in vitro de la BHE. Pudimos identificar y validar el miR-4432 como un modulador fundamental de FGFBP1 y demostramos que el miR-4432 reduce significativamente el estrés oxidativo mitocondrial, un sello patofisiológico bien establecido de la hipertensión.
Descripción
Los microARNs (miRs) son pequeños ARN no codificantes que modulan la expresión de varios genes diana. La proteína de unión al factor de crecimiento de fibroblastos 1 (FGFBP1) se ha asociado con disfunción endotelial a nivel de la barrera hematoencefálica (BHE). Sin embargo, los mecanismos subyacentes son en su mayoría desconocidos y no hay estudios que investiguen la relación entre los miRs y FGFBP1. Así, el objetivo general del presente estudio fue identificar y validar qué miR puede dirigirse específicamente a FGFBP1 en células endoteliales microvasculares humanas del cerebro, que representan el mejor modelo in vitro de la BHE. Pudimos identificar y validar el miR-4432 como un modulador fundamental de FGFBP1 y demostramos que el miR-4432 reduce significativamente el estrés oxidativo mitocondrial, un sello patofisiológico bien establecido de la hipertensión.