La tasa de envejecimiento biológico varía cíclica y episódicamente en respuesta a las condiciones ambientales cambiantes y a los sistemas biológicos controlados por el desarrollo que perciben y responden a esos cambios. Las mitocondrias y el metabolismo son reguladores fundamentales, y la célula es la unidad fundamental del envejecimiento. Sin embargo, el envejecimiento ocurre en todos los niveles anatómicos. En niveles superiores a la célula, el envejecimiento en diferentes tejidos es cualitativa, cuantitativa y cronológicamente distinto. Por ejemplo, el corazón puede envejecer más rápido y de manera diferente que el riñón y viceversa. Dos características multicelulares del envejecimiento que son universales son: (1) una disminución en la capacidad de reserva fisiológica, y (2) un declive en la comunicación funcional entre células y sistemas de órganos, lo que conduce a la muerte. Las disminuciones en la capacidad de reserva y la comunicación imponen límites cinéticos a la tasa de curación después de nuevas lesiones, resultando en una curación disincrónica e incompleta. El ejercicio mitiga estas pérdidas, pero los tiempos de recuperación continúan aumentando con la edad. La reinjuria antes de la curación completa resulta en la acumulación de ciclos incompletos de curación. Las células desarrolladas de manera retrasada y arrestadas se acumulan en las tres etapas de la respuesta de peligro celular (CDR1, 2 y 3) que componen el ciclo de curación. Las células atrapadas en el CDR crean zonas de separación física y metabólica de comunicación reducida entre células previamente adyacentes, sinérgicas e interdependientes metabólicamente. Las reparaciones incorrectas y las células senescentes se acumulan, y las iteraciones repetidas de ciclos incompletos de curación conducen a mosaicos celulares progresivamente disfuncionales en los tejidos envejecidos. La comunicación metabólica entre mitocondrias y el núcleo, y entre células vecinas y distantes a través de moléculas de señalización llamadas metabokinas regula la completitud de la curación. La señalización purinérgica y los esfingolípidos juegan roles clave en este proceso. Cuando se observa en el contexto de las características moleculares del ciclo de curación, el modelo de curación incompleta proporciona un nuevo marco para entender las características del envejecimiento y genera una serie de hipótesis comprobables para nuevos tratamientos.