La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte a nivel mundial. El impulsor patológico subyacente de la ECV es la aterosclerosis. El principal factor de riesgo para la aterosclerosis es el colesterol de lipoproteínas de baja densidad elevado (LDL-C). La disfunción del metabolismo del colesterol es sinónimo de un aumento en el LDL-C. Debido a la complejidad del metabolismo del colesterol y la aterosclerosis, se utilizan modelos matemáticos de forma rutinaria para explorar sus dinámicas no triviales. La modelización matemática ha generado una gran cantidad de conocimientos biológicos útiles, que han profundizado nuestra comprensión de estos procesos. Sin embargo, hasta la fecha, no se ha desarrollado ningún modelo que capture completamente cómo el metabolismo del colesterol en todo el cuerpo se cruza con la aterosclerosis. La principal razón de esto es una cuestión de escala. El metabolismo del colesterol en todo el cuerpo se define por procesos fisiológicos a gran escala, mientras que la aterosclerosis opera principalmente a una escala microscópica. Este trabajo describe cómo se combinó un modelo de metabolismo del colesterol con un modelo de formación de placas ateroscleróticas. Este nuevo modelo es capaz de reproducir la salida de sus modelos parentales. Usando el nuevo modelo, demostramos cómo este sistema puede ser utilizado para identificar intervenciones que reduzcan el LDL-C y aborten la formación de placas.