Tras una lesión tisular, los nociceptores (las neuronas sensoriales primarias responsables de detectar el dolor) sufren modificaciones estructurales y funcionales extensas. Estos cambios son fundamentales en el desarrollo y mantenimiento tanto del dolor agudo como del crónico. Estructuralmente, la lesión conduce a alteraciones en la morfología y conectividad sináptica de los nociceptores, lo que influye en su excitabilidad y patrones de comunicación neural. Al mismo tiempo, ocurren adaptaciones moleculares, como cambios en la expresión y función de canales iónicos, receptores y vías de señalización intracelular, así como cambios en la transcripción génica que modulan el procesamiento de señales nociceptivas. Esta revisión consolida los conocimientos actuales sobre los mecanismos subyacentes a la plasticidad de los nociceptores tras una lesión.