Antecedentes: La preeclampsia (PE) es una complicación grave y potencialmente mortal durante el embarazo (~5-7%), y no existe un tratamiento causal disponible. La remodelación aberrante temprana de las arterias espirales está asociada con el estrés placentario y la liberación de radicales de oxígeno y otras especies reactivas de oxígeno (ROS) en la placenta. Esto precede a la producción de factores antiangiogénicos, que finalmente conduce al daño endotelial y trofoblástico y a las características clave de la PE. Probamos si un nuevo modulador redox de doble función, AKT-1005, puede reducir efectivamente el estrés oxidativo placentario y aliviar los síntomas de la PE in vitro. Método: Se expusieron explantes villosos humanos aislados a hipoxia y se evaluó si la mejora de la función redox celular con AKT-1005 disminuía la producción de ROS, el estrés mitocondrial, la producción del factor de transcripción HIF1A y las respuestas antiangiogénicas posteriores (es decir, producción de sFLT1, sEng). Se utilizó MitoTEMPO como antioxidante de referencia. Resultados: En nuestros ensayos de explantes villosos, el pretratamiento con AKT-1005 redujo la producción de ROS derivada de mitocondrias, redujo la expresión de proteínas HIF-1A, sFLT1 y sEng, mientras aumentó el VEGF en células trofoblásticas villosas expuestas a hipoxia, con mejor eficiencia que MitoTEMPO. Además, AKT-1005 mejoró la actividad de las enzimas de la cadena de electrones mitocondriales en el cultivo de explantes estresados. Conclusiones: El modulador redox AKT-1005 tiene el potencial de intervenir en el estrés oxidativo y puede ser eficaz para la terapia de PE. Se están llevando a cabo estudios futuros para evaluar la eficacia in vivo de HMP.