El cáncer de próstata (CaP) sigue siendo una de las causas más frecuentes de muerte por cáncer en la población masculina. Aunque las terapias antiandrogénicas iniciales son eficaces, el CaP suele evolucionar hacia una enfermedad incurable y resistente a las hormonas. La heterogeneidad genética y fenotípica de este tipo de cáncer hace que su diagnóstico y curación sean especialmente difíciles. Cada vez hay más pruebas de que el splicing alternativo, el proceso que permite la producción de múltiples variantes de ARNm a partir de cada gen, contribuye a la heterogeneidad de la enfermedad. Genes clave para la biología de las células prostáticas normales y neoplásicas, como los que codifican para el receptor androgénico y la ciclina D1, se empalman alternativamente para dar lugar a isoformas proteicas con funciones diferentes o incluso opuestas. Esta revisión ilustra algunos ejemplos de genes cuya regulación por splicing alternativo es relevante para la biología del CaP y analiza la posibilidad de explotar la regulación por splicing alternativo como una herramienta novedosa para el pronóstico, el diagnóstico y los enfoques terapéuticos del CaP.