La deficiencia de energía causa múltiples disfunciones orgánicas después de la inducción de LPS. La quercetina es un compuesto fenólico que se encuentra en los medicamentos herbales. Sin embargo, los efectos de la quercetina en la mitigación de la deficiencia de energía inducida por LPS siguen siendo poco claros. En el presente estudio, se estableció un modelo de inflamación inducida por LPS in vivo en embriones de pollo. Se asignaron embriones de pollo específicos libres de patógenos (n = 120) a grupos de control, PBS con o sin etanol, quercetina (10, 20 o 40 nmol, respectivamente) y LPS (125 ng/huevo) con o sin quercetina. Los huevos embrionados de quince días fueron inyectados con las soluciones mencionadas anteriormente a través de la cavidad alantoica. En el día 19 de la embriogénesis, se recolectaron los tejidos de los embriones para un examen histopatológico utilizando tinción con aceite rojo O congelado, extracción de ARN, reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real e investigaciones inmunohistoquímicas. Los contenidos de glucógeno y lípidos en el hígado aumentaron después de la estimulación con LPS en comparación con el grupo PBS, mientras que la quercetina disminuyó la acumulación en comparación con el grupo LPS. Las expresiones de ARNm de AMPKalpha1 y AMPKalpha2 en los duodenos, ciegos y hígados se regularon al alza después de la inducción de LPS en comparación con el grupo PBS, mientras que la quercetina pudo regular a la baja estas expresiones en comparación con el grupo LPS. La inmunopositividad de AMPKalpha2 en las vellosidades, criptas, lámina propia, túnica muscular y plexo mientérico en los duodenos y en los citoplasmas de los hepatocitos aumentó significativamente después de la inducción de LPS en comparación con el grupo PBS (< 0.01), mientras que la inmunopositividad a AMPKalpha2 en el grupo de tratamiento con quercetina disminuyó significativamente en comparación con el grupo LPS (< 0.01 o < 0.05). Las altas expresiones inducidas por LPS del factor de transcripción PPARalpha y del transportador de glucosa (SGLT1) fueron bloqueadas por la quercetina en los duodenos, ciegos y hígados. El tratamiento con quercetina mejoró la disminución inducida por LPS en APOA4 en los duodenos, ciegos y hígados. La expresión de ARNm de PEPT1 en los duodenos y ciegos aumentó después del desafío con LPS, mientras que la quercetina pudo regular a la baja la expresión del gen PEPT1. Estos datos demuestran que la quercetina mejoró la deficiencia de energía inducida por LPS en embriones de pollo. Se estableció el modelo de inflamación inducida por LPS para evitar el efecto de la exposición a LPS del medio ambiente y de la flora intestinal. Los resultados forman la base para la administración de un tratamiento previo con quercetina (infección in ovo) para mejorar el estado energético de los embriones de pollo y mejorar la respuesta inflamatoria.