Observaciones previas realizadas en los colones de humanos y ratones sugieren que la reelin protege al colon de la patología. En este estudio, evaluamos la expresión de reelin durante la transición de colitis o lesiones precoces a cáncer de colon y tratamos de elucidar la regulación de reelin bajo estos procesos de transición. Se utilizaron muestras de colon sano y patológico de humanos y ratones tratados con azoximetano/sulfato de dextrano (DSS) o solo azoximetano. Las abundancias relativas de los ARNm de reelin, DNMT-1 y ApoER2 se determinaron por PCR en las muestras de colon citadas anteriormente y en el tejido adyacente a pólipos de colon y adenocarcinomas en ratones. En ambos, humanos y ratones, la abundancia de ARNm de reelin aumentó significativamente en la colitis ulcerosa y ligeramente en pólipos, y disminuyó en adenomas y adenocarcinomas. La expresión de reelin fue mayor en el tejido adyacente al adenocarcinoma de colon y menor en la lesión misma. Los cambios en la expresión de reelin pueden resultar, al menos en parte, de los cambios en DNMT-1 y parecen ser independientes de ApoER2. La falta de reelin downreguló p-Akt y p53 en el colon sano y previno sus aumentos en el colon inflamado, mientras que aumentó GSK-3beta en ratones no tratados con DSS. En conclusión, la abundancia de ARNm de reelin depende de la gravedad de la patología del colon, y su regulación al alza en respuesta a lesiones iniciales podría prevenir el inicio del cáncer de colon, mientras que la represión de reelin lo favorece. El aumento de la expresión y activación de p53 puede estar involucrado en esta protección. También proponemos que los cambios en la abundancia de reelin en el colon podrían usarse para predecir la progresión de la patología del colon.