El alotetraploide se ha utilizado extensamente para revelar los procesos genéticos involucrados en la hibridación y la poliploidia. Aquí, se obtuvieron datos de secuenciación de transcriptoma, WGBS y Chip-Seq para explorar las consecuencias regulatorias de la metilación del ADN y las modificaciones de histonas en la expresión génica. En comparación con los padres diploides, los niveles de expresión de 14,266 (aproximadamente 32%) y 17,054 (aproximadamente 30%) genes se alteraron en los subgenomas A y C, respectivamente, y se identificaron un total de 4982 genes expresados diferencialmente. Los genes con alta o nula expresión en los padres diploides a menudo cambiaron a expresión media o baja en los subgenomas. El número de genes con niveles elevados de metilación en los promotores de genes y en las regiones del cuerpo del gen ha aumentado en los subgenomas A y C. El número máximo de modificación H3K4me3 aumentó, mientras que el número máximo de H3K27ac y H3K27me3 disminuyó en los subgenomas A y C, y se identificaron más genes que mantuvieron las modificaciones de histonas parentales en el subgenoma C. Los múltiplos diferenciales de los genes expresados diferencialmente en los subgenomas estaban correlacionados positivamente con los niveles de metilación del ADN en los promotores y el cuerpo del gen, y los múltiplos diferenciales de estos genes expresados diferencialmente también se vieron afectados por el grado de variación en los niveles de metilación del ADN. Un análisis adicional reveló que aproximadamente el 99% de los genes expresados diferencialmente estaban relacionados con la metilación del ADN, y aproximadamente el 68% de los genes expresados diferencialmente estaban modificados por al menos dos tipos de metilación del ADN y modificaciones de histonas H3K4me3, H3K27ac y H3K27me3. Estos resultados demuestran que la metilación del ADN es crucial para la regulación de la expresión génica, y diferentes modificaciones epigenéticas tienen una función esencial en la regulación de la expresión diferencial de genes.