Asociaciones de la exposición ambiental al arsénico, manganeso, plomo y cadmio con la enfermedad de Alzheimer: una revisión de la evidencia reciente de estudios mecanicistas
Autores: Ahmed, Giasuddin; Rahaman, Md. Shiblur; Perez, Enrique; Khan, Khalid M.
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2025
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ingeniería y Tecnología
Subcategoría
Ingeniería Química
Palabras clave
Estudios epidemiológicos
Tóxicos ambientales
Metales pesados
Enfermedad de Alzheimer
Arsénico
Plomo
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 33
Citaciones: Sin citaciones
Numerosos estudios epidemiológicos indican que las poblaciones expuestas a tóxicos ambientales como los metales pesados tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA) en comparación con aquellas no expuestas, lo que indica una posible asociación entre la exposición a metales pesados y la EA. El objetivo de esta revisión es resumir la investigación mecanicista contemporánea que explora las asociaciones de cuatro metales importantes: arsénico (As), manganeso (Mn), plomo (Pb) y cadmio (Cd), con la EA y posibles vías, procesos y mecanismos moleculares basados en datos de los estudios mecanicistas más recientes. Se identificaron publicaciones de investigación primaria publicadas durante la última década a través de una búsqueda en la base de datos PubMed. Una búsqueda exhaustiva de la literatura y un análisis final dieron como resultado 45 artículos de investigación originales para esta revisión. De los 45 artículos de investigación, 6 se refieren a As, 9 a Mn, 21 a Pb y 9 a exposiciones de Cd y la patobiología de la EA. La exposición ambiental a estos metales pesados induce una amplia gama de procesos patológicos que se cruzan con mecanismos bien conocidos que conducen a la EA, como el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la agregación de proteínas, la neuroinflamación, la disfunción de la autofagia y la hiperfosforilación de tau. Si bien la exposición a metales individuales comparte algunas vías afectadas, ciertos efectos son únicos para metales específicos. Por ejemplo, el Pb interrumpe la barrera hematoencefálica (BHE) y las funciones mitocondriales y altera epigenéticamente los genes relacionados con la EA. El Cd desencadena la senescencia neuronal a través de p53/p21/Rb. El As interrumpe la señalización del óxido nítrico (NO), la función cortical y sináptica. El Mn causa excitotoxicidad por glutamato y daño a las neuronas dopaminérgicas. Nuestra revisión proporciona una comprensión más profunda de los mecanismos biológicos que muestran cómo los metales contribuyen a la EA. La información sobre la posible toxicidad inducida por metales relevante para la EA puede ayudarnos a desarrollar intervenciones terapéuticas efectivas, tratamientos y prevención para la EA.
Descripción
Numerosos estudios epidemiológicos indican que las poblaciones expuestas a tóxicos ambientales como los metales pesados tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA) en comparación con aquellas no expuestas, lo que indica una posible asociación entre la exposición a metales pesados y la EA. El objetivo de esta revisión es resumir la investigación mecanicista contemporánea que explora las asociaciones de cuatro metales importantes: arsénico (As), manganeso (Mn), plomo (Pb) y cadmio (Cd), con la EA y posibles vías, procesos y mecanismos moleculares basados en datos de los estudios mecanicistas más recientes. Se identificaron publicaciones de investigación primaria publicadas durante la última década a través de una búsqueda en la base de datos PubMed. Una búsqueda exhaustiva de la literatura y un análisis final dieron como resultado 45 artículos de investigación originales para esta revisión. De los 45 artículos de investigación, 6 se refieren a As, 9 a Mn, 21 a Pb y 9 a exposiciones de Cd y la patobiología de la EA. La exposición ambiental a estos metales pesados induce una amplia gama de procesos patológicos que se cruzan con mecanismos bien conocidos que conducen a la EA, como el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la agregación de proteínas, la neuroinflamación, la disfunción de la autofagia y la hiperfosforilación de tau. Si bien la exposición a metales individuales comparte algunas vías afectadas, ciertos efectos son únicos para metales específicos. Por ejemplo, el Pb interrumpe la barrera hematoencefálica (BHE) y las funciones mitocondriales y altera epigenéticamente los genes relacionados con la EA. El Cd desencadena la senescencia neuronal a través de p53/p21/Rb. El As interrumpe la señalización del óxido nítrico (NO), la función cortical y sináptica. El Mn causa excitotoxicidad por glutamato y daño a las neuronas dopaminérgicas. Nuestra revisión proporciona una comprensión más profunda de los mecanismos biológicos que muestran cómo los metales contribuyen a la EA. La información sobre la posible toxicidad inducida por metales relevante para la EA puede ayudarnos a desarrollar intervenciones terapéuticas efectivas, tratamientos y prevención para la EA.