La mancha marrón, causada por , es la enfermedad fúngica foliar más importante que amenaza la producción de kiwi en China, y se controla típicamente mediante la aplicación de fungicidas, como el procimidona y el difenoconazol. Hasta la fecha, el desarrollo de resistencia a fungicidas no se ha informado sistemáticamente para el patógeno del kiwi. Se recolectaron un total de 135 aislamientos de conidios individuales de diferentes ciudades en la provincia de Zhejiang, China. desarrollaron resistencia predominante a la procimidona y resistencia inicial al difenoconazol, con frecuencias de resistencia del 60.7% y 13.3%, respectivamente. Se observó una resistencia cruzada positiva entre la procimidona y el iprodiona, pero no entre la procimidona y el difenoconazol, tebuconazol, prochloraz, pydiflumetofen, piraclostrobina o tiophanato-metilo. Además, no se observó resistencia cruzada entre el difenoconazol y todos los demás fungicidas probados, incluidos los otros dos inhibidores de la desmetilación, tebuconazol y prochloraz. No se detectó una penalización de aptitud en los aislamientos resistentes a la procimidona (Pro) o resistentes al difenoconazol (Dif). Sin embargo, los aislamientos de doble resistencia (Pro Dif) presentaron una penalización de aptitud, mostrando una disminución significativa en la esporulación, germinación y patogenicidad. Se detectó la mutación puntual P894L, causada por el cambio de CCA a CTA en el codón 894 de , en los aislamientos Pro. La simulación dinámica molecular mostró que la mutación P894L disminuyó significativamente la actividad inhibitoria de la procimidona contra AaOs1 en . Estos resultados proporcionan información sobre el desarrollo y las características de la resistencia a fungicidas, ofreciendo orientación para el estudio y manejo de enfermedades del kiwi.