Respuesta al estrés y patogenicidad del hongo patógeno necrótrofo
Autores: Chung, Kuang-Ren
Idioma: Inglés
Editor: Hindawi Publishing Corporation
Año: 2012
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ingeniería y Tecnología
Subcategoría
Bioingeniería
Palabras clave
Toxinas selectivas del huésped
Patogénesis
Peroxidación lipídica
Peróxido de hidrógeno
Especies reactivas del oxígeno
Vías de señalización
Licencia
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La producción de toxinas selectivas del hospedador por el hongo necrotrófico es esencial para la patogénesis. La infección en las hojas de cítricos induce una rápida peroxidación lipídica, acumulación de peróxido de hidrógeno (HO) y muerte celular. Los mecanismos por los cuales el hongo evita ser eliminado por especies reactivas de oxígeno (ROS) después de la invasión han comenzado a ser dilucidados. La capacidad de coordinar vías de señalización es esencial para la desintoxicación de los estreses celulares inducidos por ROS y para la patogenicidad en . Un bajo nivel de HO, producido por el complejo de la NADPH oxidasa (NOX), modula la resistencia a ROS y desencadena parcialmente la conidiación mediante la regulación de los reguladores redox-sensibles (YAP1 y SKN7) y las vías mediadas por la quinasa de proteínas activadas por mitógenos (MAP) (HOG1), que
Descripción
La producción de toxinas selectivas del hospedador por el hongo necrotrófico es esencial para la patogénesis. La infección en las hojas de cítricos induce una rápida peroxidación lipídica, acumulación de peróxido de hidrógeno (HO) y muerte celular. Los mecanismos por los cuales el hongo evita ser eliminado por especies reactivas de oxígeno (ROS) después de la invasión han comenzado a ser dilucidados. La capacidad de coordinar vías de señalización es esencial para la desintoxicación de los estreses celulares inducidos por ROS y para la patogenicidad en . Un bajo nivel de HO, producido por el complejo de la NADPH oxidasa (NOX), modula la resistencia a ROS y desencadena parcialmente la conidiación mediante la regulación de los reguladores redox-sensibles (YAP1 y SKN7) y las vías mediadas por la quinasa de proteínas activadas por mitógenos (MAP) (HOG1), que