Rigosertib-Activado JNK1/2 Elimina Células Tumorales a Través de la Activación de p66Shc
Autores: Günther, Julia K.; Nikolajevic, Aleksandar; Ebner, Susanne; Troppmair, Jakob; Khalid, Sana
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2020
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 10
Citaciones: Sin citaciones
Rigosertib, a través de especies reactivas de oxígeno (ROS), estimula las quinasas JNK1/2, que inactivan la señalización RAS/RAF y, por lo tanto, inhiben el crecimiento y la supervivencia de las células tumorales. JNK1/2 no solo son reguladas por ROS, sino que a su vez también pueden controlar la producción de ROS. La función prooxidante y de muerte celular de p66Shc requiere fosforilación por JNK1/2. Aquí, proporcionamos evidencia que establece a p66Shc, una oxidoreductasa, como un efector de JNK1/2 aguas abajo de la producción de ROS inducida por Rigosertib, el daño en el ADN y la muerte celular. Esto puede proporcionar una vía común para la supresión del crecimiento de células tumorales por Rigosertib.
Descripción
Rigosertib, a través de especies reactivas de oxígeno (ROS), estimula las quinasas JNK1/2, que inactivan la señalización RAS/RAF y, por lo tanto, inhiben el crecimiento y la supervivencia de las células tumorales. JNK1/2 no solo son reguladas por ROS, sino que a su vez también pueden controlar la producción de ROS. La función prooxidante y de muerte celular de p66Shc requiere fosforilación por JNK1/2. Aquí, proporcionamos evidencia que establece a p66Shc, una oxidoreductasa, como un efector de JNK1/2 aguas abajo de la producción de ROS inducida por Rigosertib, el daño en el ADN y la muerte celular. Esto puede proporcionar una vía común para la supresión del crecimiento de células tumorales por Rigosertib.