La hipertensión puede causar anomalías estructurales y funcionales en el sistema cardiovascular, que pueden atribuirse tanto a factores hemodinámicos como no hemodinámicos. Estas alteraciones están vinculadas con cambios metabólicos y son inducidas por estresores patológicos. Las sirtuinas son enzimas que actúan como sensores de estrés y regulan la adaptación metabólica mediante la desacetilación de proteínas. Entre ellas, la SIRT3 mitocondrial desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis metabólica. La evidencia de estudios experimentales y clínicos ha demostrado que las disminuciones en la actividad de SIRT3 inducidas por la hipertensión pueden llevar a una reprogramación del metabolismo celular y, posteriormente, a una mayor susceptibilidad a la disfunción endotelial, la hipertrofia miocárdica, la fibrosis miocárdica y la insuficiencia cardíaca. Esta revisión presenta avances recientes en la investigación sobre la adaptación metabólica mediada por SIRT3 en el remodelado cardiovascular hipertensivo.