El interés en la fisiología de la proliferación ha sido generado por las enfermedades proliferativas humanas, es decir, los cánceres. Existe una vasta literatura sobre el efecto Warburg, que se caracteriza por la glucólisis aeróbica, la disminución de la captación de oxígeno y la secreción de lactato. Si bien estas características podrían ser racionalizadas a través de la producción de precursores biosintéticos, la secreción de lactato no encaja en este paradigma, ya que desperdicia precursores. La formación de lactato a partir de piruvato permite la reoxidación del NADH citosólico, lo cual es crucial para continuar la glucólisis y puede permitir mantener grandes reservas de intermediarios metabólicos. Alternativamente, la producción de lactato puede no ser adaptativa, sino más bien reflejar restricciones metabólicas. Puede ser necesario un muestreo más amplio de la fisiología de la proliferación, particularmente en organismos que podrían reoxidar el NADH utilizando otras vías, para entender el efecto Warburg. Los metazoos mejor estudiados (por ejemplo, gusanos, moscas y ratones) pueden no ser adecuados, ya que experimentan una proliferación limitada antes de iniciar la meiosis. En contraste, algunos metazoos (por ejemplo, hidroides marinos coloniales) exhiben una etapa en el ciclo de vida (la etapa de pólipo) que solo experimenta proliferación mitótica y nunca lleva a cabo la meiosis (la etapa de medusa realiza esto). Tales organismos son candidatos ideales para estudios generales de proliferación en organismos multicelulares y podrían al menos complementar los modelos de corta generación de la biología moderna.