Los informes clínicos epidemiológicos han mostrado una asociación entre el exceso de yodo con la diabetes mellitus tipo 2 y niveles más altos de glucosa en sangre. Sin embargo, la relación entre el yodo, el páncreas, el tejido adiposo y el transporte de glucosa no está clara. El objetivo de este estudio fue analizar el efecto de las concentraciones de yodo (en solución de Lugol) sobre el transporte de glucosa, la secreción de insulina y sus efectos citotóxicos en adipocitos maduros 3T3-L1 y células beta-TC-6 pancreáticas. Métodos: Los fibroblastos 3T3-L1, adipocitos maduros y células beta-TC-6 pancreáticas fueron tratados con 1 a 1000 uM de Lugol (yodo molecular disuelto en yoduro de potasio) durante 30 min a 24 h para un ensayo de proliferación MTT. Luego, se midió la captación de glucosa con el análogo fluorescente 2-NBDG, el receptor de insulina, la proteína Akt, p-Akt (ser-473), PPAR-gamma y Glut4 mediante inmunoblot; además, se midieron la insulina, la alfa-amilasa, el estrés oxidativo y la activación de caspasa-3 mediante métodos colorimétricos y la expresión de marcadores de la vía apoptótica a nivel de ARN mensajero mediante PCR en tiempo real. Resultados: Las bajas concentraciones de Lugol inducen significativamente la secreción de insulina y la captación de glucosa en células beta-TC-6 pancreáticas, y en las células adiposas, la captación de glucosa inducida por el yodo depende de la fosforilación de serina-473 de Akt (p-Akt) y Glut4. Dosis más altas de Lugol conducen a la inhibición del crecimiento celular, estrés oxidativo y apoptosis celular dependiente de PPAR-gamma, expresión de ARN mensajero Bax y activación de caspasa-3 en células beta-TC-6 pancreáticas. Conclusiones: El yodo podría influir en el metabolismo de la glucosa en adipocitos maduros y en la secreción de insulina en células beta pancreáticas, pero niveles excesivos pueden causar daño citotóxico a las células beta pancreáticas.